营养与运动对骨质疏松症的影响研究现况

骨质疏松症（Osteoporsis，OP）是一种以骨量低下和骨组织微结构退化为主要特征，同时使骨脆性增加且易于发生骨折的全身性骨骼疾病。膳食营养素可影响骨健康，摄入的蛋白质、钙、维生素会明显缓解骨质疏松症的发生，此外，运动对骨质疏松症的发生、防治也具有良好的作用，能有效改善骨构建（Modeling）和骨重建（Remodeling）过程，使骨组织的生长、发育、衰老和凋亡保持在良性状态。

成年期破骨细胞与成骨细胞之间维持在一个相对平衡的状态，当这种平衡被打破，易出现骨质疏松的风险。根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的标准，骨质疏松症被定义为骨密度（Bone mineral density，BMD）低于正常年轻成人平均值 2.5个标准值（Standard deviation，SD）以上。骨质疏松症的严重并发症是脆性骨折，骨质疏松症的诊断标准对骨折有预测性。

膳食营养素对骨质疏松症的影响

目前研究发现，骨质疏松症的常见原因包括不可变因素如遗传因素、种族、年龄和可变因素如环境因素、营养、生活方式、激素水平等，早期营养素补充可以有效预防骨质疏松的发生。

1、蛋白质对骨质疏松症的影响

蛋白质是构成肌肉组织、骨胶原蛋白的基本原料，是生命活动的物质基础，更是保障肌肉、骨骼等器官结构和功能的基石。长期蛋白质摄入不足，血浆白蛋白水平降低、骨基质合成不足，导致新骨形成速度减慢，影响骨密度（bone mineral density，BMD）和骨强度。足够的蛋白质摄入和补充不仅可以促进骨基质合成，还可刺激骨骼肌肉蛋白质合成，同时也能改善增龄所致的骨骼肌功能退变，从而间接作用于骨骼，维持骨密度和骨强度，预防骨质疏松的发生和发展。

此外，膳食摄入的蛋白质能够影响营养激素胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的产生，IGF-1 几乎对机体每个细胞的生长都有促进作用，包括成骨细胞和破骨细胞。首先，IGF-1 能够刺激成骨细胞增殖分化，促进骨形成和骨矿化；其次，它可以影响破骨细胞分化、成熟，抑制骨吸收；此外，它可以通过刺激肾 脏合成 1,25-二羟基维生素 D3［1,25(OH) 2D3］来刺激肠道对钙和磷酸盐的主动摄取，调节肾 脏对磷酸盐的重吸收，影响骨代谢。

2、维生素D和钙的调节功能

随着年龄的增长，绝经后女性可能会出现维生素D（Vitamin D，VD）缺乏，同时机体也失去了激活维生素 D的能力，导致骨质疏松症的过早发展。研究报道，将近半数的骨量减少或骨质疏松症女性的维生素 D水平不足。

维生素 D是人体必需的脂溶性营养素之一，主要在空肠吸收，口服制剂的吸收率约为55-99%，人体内维生素 D两大主要来源：皮肤经紫外线（290-320 nm）照射后生成维生素D3（胆骨化醇），以及植物性食物提供维生素 D2（麦角固醇）。作为固醇类衍生物，可用于调节人体钙磷的代谢，维持血浆钙、磷水平的稳定，从而促进骨骼的健康。

25-羟维生素 D［25（OH）D］是维生素D的一个主要贮存形式，其中在血浆中的含量是判断维生素D 较好的临床指标。对于老年人的维生素 D水平低，其血浆中的 D［25（OH）D］水平也比年轻人低。钙摄入和维生素 D摄入常作为相辅相成的两个营养骨骼健康的因子，正常摄入钙，同时保障充足的日照后，可以缓解骨质疏松。

维生素 D对于钙的吸收具有重要作用，主要通过诱导肠黏膜细胞内的钙结合转运蛋白来促进钙的主动转运。而其中发挥重要作用的是维生素 D 的活性形式 1，25（OH）2D3。在甲状旁腺激素（Parathyroid Hormone，PTH）刺激下，肾 脏产生的 1，25（OH）2D3，血液循环中，会与肠黏膜上皮细胞的维生素 D 受体（VitaminD Receptor，VDR）结合，加强钙吸收。钙还可以通过被动运输的方式吸收，这一途径不依赖于维生素D的作用。

3、其他维生素对骨质疏松症的影响

维生素A是机体生长发育所必需的、具有视黄醇生物活性的物质。膳食来源的血清维生素 A 水平在一定范围内与 BMD 呈正相关，研究表明，血清维生素A在1. 99～2. 31 μmol/L范围内骨折风险最低，血清维生素A过量可导致高钙血症，并且与骨质流失和骨折风险增加有关。

B族维生素（维生素B12、维生素B6和叶酸）可以通过直接影响胶原蛋白代谢或影响同型半胱氨酸水平来影响骨骼健康。研究表明，维生素 B6、维生素 B12和叶酸水平较低以及同型半胱氨酸水平较高与骨折风险增加有关。充足的B族维生素补充随机对照试验可以有效降低骨质疏松性骨折风险。

维生素 C是赖氨酸和脯氨酸羟基化的复合因子，对骨骼的胶原纤维交联化具有重要作用。维生素 E 能够影响骨骼代谢中的多种途径，包括核因子RANK和RANKL 的受体激活剂。维生素 K 可激活骨骼中的维生素K依赖性蛋白，如骨钙素和基质Gla蛋白，参与骨形成和骨矿化。

4、其他矿物质对骨骼健康的影响

镁作为一系列酶促反应的阳离子辅助因子，营养学会推荐我国老年人镁摄入量为每天 320 mg。镁的缺乏会促进羟基磷灰石晶体的形成，也可以损害甲状旁腺的分泌并导致肾 脏和骨骼对甲状旁腺激素产生抵抗，关于镁补充剂对骨矿物质密度影响的研究很少，并且产生了不同的结果，目前暂无足够证据证明镁补充有利于骨质疏松治疗。

磷参与软骨和类骨质组织矿化，磷在含蛋白质的食物中含量很高，标准均衡饮食基本可提供足量的磷，因此通常不会发生由饮食引起的磷缺乏。

低钠盐摄入可以降低老年人髋部、腰椎BMD，其具体作用机制仍需进一步研究。对于骨质疏松症患者应低盐饮食，老年人不超过5 g。

运动干预调节骨质疏松症

运动对骨量存在一个增速效应，在青春期或者早期就开始规律的运动，骨量的增加效果会更好。在发育阶段，肌肉的大小和强度都会增加，骨通过骨重建调整骨大小和骨量来满足更大骨强度的需求。在骨塑造的活跃阶段，运动能够介导激素的分泌来调节骨量，运动作为一种物理刺激直接影响骨代谢，还可以通过影响营养物质的吸收来维持正常骨量。同时通过增大施加于骨的机械负荷作用，从而使骨量和骨强度增大。

废用性试验表明，有规律性的负荷运动对于保持骨量具有非常重要的作用。比如长期卧床的病人，由于运动量减弱，从而减少骨承受重力，导致骨量的丢失。横断面研究发现，高强度训练，如力量训练或高冲击性训练，如篮球、板球或者体操都可以提高BMD。中等冲击力的运动就能够阻止骨丢失和/或引起骨量的少量增加。

预防跌倒对所有人都是非常重要的，超过90%的髋部骨折和腕部骨折是跌倒引起的，锻炼可以帮助青年人获得由遗传决定的峰值骨量。对绝经后妇女，负重锻炼可以减慢因活动量减少导致的骨丢失。锻炼对神经肌肉的功能、运动性、协调性和平衡性也是有利的。所以这些都可以减少跌倒的风险。研究发现运动有助于减少老年人骨质疏松的患病率，同时还能够显著提高老年人血清25OHD 水平，最终提高机体的代谢情况，提高骨质量。

膳食营养素结合运动干预调节骨质疏松症

当前中老年人的骨质疏松症预防原则主要包含三个方面：补钙、运动疗法和饮食调节。分别是由 1989年的世界卫生组织（北京国际骨质疏松学术会议）和 1992年的北京国际骨质疏松学术会议明确并提出三大预防原则。其中膳食营养素的摄入和骨密度之间存在着明显的关系。对此提出的建议为多摄入富含高钙的豆类食品，其动植物蛋白的比例维持在1：2-1：1之间，每天摄入牛奶250 mL左右，并及时添加钙质食品。

同时运动可以改善血液循环和神经体液的调节，将血钙向骨内的输送，提高骨组织利用血钙的能力，使骨内血液保持中性，防止骨溶解；同时更多的营养物质运送到骨细胞，促进成骨细胞活性升高，进而促进骨形成，降低了骨质疏松的发生；且细胞的血液供给的调节，又进一步促进了 Ca的吸收，提高了钙阈值和钙吸收效应。老年人主要以有氧运动和传统养生运动为主，低强度抗阻力量训练及低强度冲击性运动为辅，以此达到预防骨质疏松的作用。

所以，通过膳食营养素和运动干预相结合，对于预防青少年骨质疏松症，或中老年患骨质疏松症的风险，具有重要的现实意义。这也是提倡的健康生活理念相结合方式，其一均衡营养；其二适宜运动。

参考资料：

[1]王培霞,张勤,周石仙,赵新秀,杨云梅.骨质疏松症营养干预研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2023,29(03):409-412+443.

[2]周鑫.膳食营养素和运动干预对骨质疏松的研究进展[J].食品与发酵科技,2019,55(04):96-99+106.

作者简介：

小泥沙，食品科技工作者，食品科学硕士，现就职于国内某大型药物研发公司，从事营养食品的开发与研究