概述有助于维持血脂健康类保健食品的作用机制

2022年1月13日，市场监管总局发布《关于发布允许保健食品声称的保健功能目录 非营养素补充剂（2022年版）及配套文件的公告（征求意见稿）》。其中配套文件中将原保健功能声称“调节血脂（降低总胆固醇、降低甘油三酯）、辅助降血脂”调整为现保健功能声称“有助于维持血脂（胆固醇/甘油三酯）健康水平”。

高血脂症是代谢障碍疾病之一，血糖、血压等疾病的出现，也往往伴随血脂异常现象。控制由血脂水平异常引发的心脑血管疾病越来越受到关注。高血脂人群比例逐年上升，患病人群年龄年轻化，长期用药副作用危害大，让人们越来越重视保健食品对高血脂症的预防与改善作用。

有助于维持血脂健康类保健食品的作用机制主要包括抑制胆固醇脂蛋白生成、防止血管胆固醇脂蛋白氧化、抑制胆固醇吸收并加速其代谢以及加速体内甘油三酯代谢。

1、抑制胆固醇脂蛋白的生成

人体吸收的甘油三酯、胆固醇等物质，会在肝脏中重新合成内源性胆固醇、极低低密度脂蛋白 VLDL 等物质。

人体合成胆固醇的关键限速酶为3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶（HMGCoA），红曲中的 MonacolinK的酸式结构与HMGCoA 的空间结构类似，对HMGCoA还原酶的亲和力是 HMGCoA 的10000倍，能竞争性地与HMGCoA还原酶结合，从而抑制胆固醇的合成；并且通过增加载脂蛋白 apoB.E 受体活性而降低含有LDL、IDL、VLDL的血浆脂蛋白浓度，代偿性增高 LDL 受体的活性，提高血浆中 LDL 的清除效果，从而达到降低血胆固醇浓度的目的。

利用他汀类和MonacolinK 等能抑制胆固醇合成关键限速酶的活性的物质，虽然能降低血液中LDL、VLDL 的浓度，但此类物质有较大的副作用，如头晕、腹泻、胃胀等，有些还会出现肝炎等较严重的问题。

2、防止血管胆固醇脂蛋白氧化

自由基会对体内的蛋白质、脂类和核酸的正常反应产生巨大的危害。自由基往往首先作用于不饱和脂肪酸，动脉粥样硬化与体内的自由基有关。动脉粥样硬化的指纹期，在血管内皮细胞会出现脂质（如胆固醇）的沉积。

许多证据表明，LDL在血管中可因氧化胁迫（亦称氧化应激）而氧化成氧化LDL（oxLDL），oxLDL 会刺激血液中的单核细胞膨大，使单核细胞分化为泡沫细胞。泡沫细胞会吞噬 oxLDL，将其分解吸收后形成膨大的泡沫细胞，最终成为蜡样物沉积于血管内壁上，致血管病变，即血管壁产生纤维状斑点，进而发生坏死和石灰化，最后形成动脉粥样硬化。

银杏叶黄酮、沙棘黄酮、大豆异黄酮等黄酮类物质，以及葛根素和茶多酚等本身具有很强的抗氧化性，可清除体内的自由基，防止脂肪等物质的氧化。根据来源的不同，抗氧化能力不一样，银杏叶黄酮类还能提高人体 SOD 等还原酶的活性，抑制血小板的形成，促进前列环素的生成，抑制血栓素的生成等。

抗氧化性强的保健品可以很好地预防和减缓病情的加重，但是不能促进体内胆固醇跟甘油三酯的排泄。

3、抑制胆固醇吸收并加速其代谢

食物中摄取的胆固醇（外源性TC）可经过肝脏的重新合成加工变为内源性胆固醇，一般情况下，内源性胆固醇是机体胆固醇的主要来源，约占机体胆固醇的2/3。胆固醇的去路主要包括构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素 D、胆酸盐和储存于组织中。

肝脏合成的胆酸，通过肝胆循环进入肠道，一部分参与脂肪的吸收，通过肝胆循环重新进入人体；另一部分成为废胆酸随粪便排出体外。牛磺酸和甘氨酸可以促进人体内源性胆固醇往胆酸方向转化，尤其是不被肠道重吸收的石胆酸，让其随粪便排出体外，这是减少血液中胆固醇一种常用途径。

鱼油中富含的 EPA 和 DHA可通过抑制β-羟基甲基戊二酰辅酶 A还原酶的活性，减少人体对食物中 TC的吸收，促进 TC 的排泄，从而降低TC 的吸收水平。膳食纤维等物质可吸附一部分油脂，也能减少肠道对胆固醇的吸收。同时，EPA 和 DHA 可以使LDL-c 受体活性提高，促进其往 HDL-c方向转化，从而减少 LDL-c 的含量。

研究发现，2.5 g/kg 剂量水平的鱼油即可使 TC、LDL-c 水平显著降低，但随着剂量的增大，TC、LDL-c 的下降变化并不明显，没有直接线性关系。而且停止服用鱼油4～6周之后，指标会有回升现象。

鱼油、膳食纤维可抑制食物中胆固醇的吸收，甘氨酸、牛磺酸促进内源性胆固醇的排泄需要有较好的肠道功能，所以对于肠道蠕动功能较弱的老人来说，容易出现粪便排出不顺畅，废胆酸被重新吸收现象，不能达到降血脂的目的。

4、加速体内甘油三酯代谢

机体内的甘油三酯主要有两种：一是从膳食摄入的脂肪经消化吸收而进入血液的外源性甘油三酯；另一种是由肝脏等器官合成的或由脂肪组织所释放的内源性甘油三酯。

小肠粘膜自膳食中吸收甘油三酯（外源性TG）、磷脂与胆固醇等物质组装成乳糜微粒（CM），CM经淋巴系统进入血液循环，在高密度脂蛋白（HDL）和脂蛋白脂肪酶（LPL）协同作用下逐步水解为甘油和游离的脂肪酸，供组织利用，剩余的胆固醇及胆固醇酯被肝脏摄取利用。

心脏中2/3 的能量是由脂肪酸的代谢提供，脂肪酸发生 β 氧化时，活化的脂酰 CoA 必须先进入线粒体才能氧化，但已知长链脂酰辅酶 A 是不能直接透过线粒体内膜的，因此活化的脂酰 CoA 要借助肉碱（camitine），即 L-3羟-4-三甲基铵丁酸，而被转运入线粒体内，在线粒体内膜的外侧及内侧分别有肉碱脂酰转移酶 I 和酶Ⅱ，两者为同工酶。

位于内膜外侧的酶Ⅰ，可促进脂酰 CoA 转化为脂酰肉碱，脂酰肉碱是线粒体脂肪酸 β-氧化的关键物质，能够在机体内除去多余的脂肪及其他脂肪酸残留物，促进细胞内的能量平衡。

所以，脂酰肉碱的生成是脂肪酸分解代谢的关键调控点，人体缺乏肉碱时，脂肪将无法进行彻底氧化为人体提供能量。左旋肉碱在医学也广泛用于治疗心率失衡、高血脂和抗心肌缺血，肉碱类产品，能很好的降低体内的甘油三酯，但对胆固醇类基本不起作用。

高血脂是一种脂肪代谢障碍疾病，单一的调节胆固醇、甘油三酯的代谢，虽然可以达到一定的效果，但因效果不持久或不稳定而存在缺陷。

调节脂肪代谢障碍，需要整体调节血脂的代谢，包括在肠道减少或抑制脂类的吸收，减缓脂蛋白的合成，防止血液中脂蛋白的氧化，加速胆固醇和甘油三酯的代谢，整体性的代谢调节，才能达到较好的调节效果。

参考文献：

[1]叶丹红.降血脂保健品的作用机理研究及分析[J].食品安全导刊,2020(21):39-40.DOI:10.16043/j.cnki.cfs.2020.21.031.

[2]邹莉芳,沈以红,黄先智,丁晓雯.食品功能性成分降血脂作用机理研究进展[J].食品科学,2016,37(05):239-244.

作者简介：

小泥沙，食品科技工作者，食品科学硕士，现就职于国内某大型药物研发公司，从事营养食品的开发与研究。