资讯 > 热点资讯 > 研究｜高脂饮食与导致心力衰竭的菌群改变和炎症有关
一项发表在《美国实验生物学会联合会期刊》（FASEB Journal）的新研究表明，富含omega-6脂肪酸的高脂肪饮食以及衰老是引起糖尿病和心力衰竭等健康风险的重要因素，但对于这两种因素是如何调节免疫反应的机制目前还尚不清楚，但小鼠实验表明肠道菌群与心脏病理有关。
这项由阿拉巴马伯明翰大学（University of Alabama in Birmingham，UAB）团队组织开展的研究，旨在探究衰老和富含omega-6脂肪酸的高脂饮食是如何对微生物菌落，以及心脏衰竭之后的免疫反应的影响。
研究人员报告称，一种高热量、易引起肥胖的饮食会破坏衰老小鼠肠道中的微生物组成，这与急性心力衰竭中全系统非解决性炎症的发展相关，并伴有免疫细胞外形的破坏——特别是中性粒细胞和白细胞比率。
众所周知，饮食与肠道微生物的相互作用可以调节机体的免疫防御能力，UAB大学的研究人员对衰老和高脂肪饮食进行了进一步研究。
结果发现，能够导致肥胖的饮食会引起Allobaculum（厚壁菌门）细菌的急剧增加，同时幼龄小鼠血液中中性粒细胞的比例也明显增加。在衰老小鼠中，无论是喂食常规饮食还是能引起肥胖的饮食，中性粒细胞比例都出现了类似的增加。
脾是一种二级免疫器官，已知是心脏损伤后释放白细胞的“蓄水池”。这些脾 脏白细胞转移至心脏后便开始修复组织并帮助解决炎症。研究人员发现，肥胖饮食和衰老会引起白细胞的聚集，并能改变心脏病发病后的白细胞分布，另外，他们还观察到这些小鼠的脾 脏结构畸形，并且脾 脏cd169阳性巨噬细胞有所减少。
更重要的是，经肥胖饮食喂食后的幼鼠在心脏病发作后能够解决炎症，即使这种饮食已经改变了肠道微生物群落，与之相反，肥胖饮食老年小鼠却不能解决心脏病发作后的炎症问题，并且这种炎症与心力衰竭有关。
研究人员表示，肥胖饮食形成了一种炎症微环境，甚至在幼龄小鼠中也是如此，并且这种微环境会随着年龄的增长而增强。该项研究强调了饮食和年龄的关键性影响，并强调脾 脏和心脏是与免疫防御系统器官之间的通讯系统。
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